Introducción | ||||||||||||||||||||||
| Las malformaciones congénitas del aparato genitourinario son las más frecuentes en el ser humano. Si bien se producen durante la vida intrauterina, muchas de ellas no se expresan hasta la vida adulta o son ignoradas por completo. Se conoce su existencia cuando por la gravedad o magnitud comprometen la vida o cuando se complican de infección, litiasis, hematuria o deterioro de la función renal; esto puede ocurrir en cualquier etapa de la vida. Muchas de ellas no tienen tratamiento o sólo puede buscarse el alivio sintomático, pero otras pueden ser corregidas si se las busca y diagnostica en el período antenatal, neonatal, en la infancia, juventud y en el adulto. Para ello es fundamental conocerlas ya que los medios de diagnóstico por imágenes actuales permiten una exploración precisa en la mayoría de los casos. | ||||||||||||||||||||||
Agenesia | ||||||||||||||||||||||
| La agenesia renal bilateral es incompatible con la vida extrauterina. Los riñones aparecen en la 5ª semana, de modo que su ausencia se debería a una falla ocurrida a esas alturas del desarrollo. Para Potter se daría en 1 de 4.800 nacidos, para Campbell 1 de 2.500 autopsias con predominio masculino 3 a 1. La agenesia unilateral es muy difícil de determinar al ser perfectamente compatible con la vida (monorreno congénito) y se debe considerar en el politraumatizado constatando la existencia de otro riñón antes de efectuar nefrectomía. Se estima en 1 de cada 1.000 nacimientos y en 1 de cada 1.500 urografías intravenosas, Lang y Thomson. También hay predominio masculino 2 a 1. | ||||||||||||||||||||||
Anomalías de Posición y Forma | ||||||||||||||||||||||
| Ectopia renal, con posición abdominal baja permanente, a diferencia de la ptosis que es el descenso renal por laxitud de su medio de fijación y longitud de su pedículo. Las posiciones ectópicas ilíaca y pelviana tienen importancia al detectarse como masa abdominal palpable y por ser causa de distocia pelviana en la mujer embarazada. Situación enteramente similar a lo que ocurre luego del trasplante renal. En algunas raras ocasiones la posición de un riñón puede ser intratorácico que, siendo normal, es un hallazgo de radiografía de tórax.
Puede complicarse de hidronefrosis, litiasis e infección, en todas ellas interviene el mal vaciamiento de la pelvis renal. De no haber complicaciones, no requiere tratamiento. Su frecuencia sería de 1:5.000 individuos. Como hallazgo de los medios de imágenes con alguna frecuencia puede observarse lobulación renal que es un resto del desarrollo, sin significado; hallazgo de medios de imagen a considerar en el diagnóstico diferencial de tumor y de pirámide supernumeraria. | ||||||||||||||||||||||
Displasia e Hipoplasia renal | ||||||||||||||||||||||
| En ellas hay una zona renal limitada o difusa de todo el riñón, en que no se produjo la diferenciación metanéfrica y persisten estructuras del riñón primitivo. Su diagnóstico es histológico al encontrar epitelio columnar y tejido fibromuscular que recuerda al conducto de Wolf y gran desorden arquitectural. Se produciría por algún factor que afecta el desarrollo entre la 8ª y 10ª semana y según diferentes autores tendría un origen vascular o de obstrucción del brote ureteral. Según sea la gravedad de la malformación puede ser un riñón aplásico que no es funcionante, por lo cual si es bilateral, incompatible con la vida. Una forma es el riñón multicístico (Potter). También puede adoptar la forma de displasia focal o segmentaria con función renal de zonas sanas, asociada a trisomía D y E. En los casos de displasia parcial, generalmente del polo superior, se asocia siempre a duplicidad ureteral, hecho importante, por ser la enfermedad local corregible al eliminar el tejido displásico y su vía urinaria. La displasia cortical quística (Potter IV) aparece cuando hay uropatía obstructiva baja, ya en la vida intrauterina: válvulas uretrales. Se trata de quistes subcapsulares formados a partir de los espacios de Bowmann, con cavidades renales normales o dilatadas; se asocia a oligohidramnios. Algunos creen posible la recuperabilidad en el caso de desobstrucción precoz. | ||||||||||||||||||||||
Riñón Poliquístico Infantil | ||||||||||||||||||||||
|
El riñón poliquístico infantil (Potter I) sería un caso de gigantismo tubular conectado a la vía urinaria; en forma casi constante se asocia a quistes hepáticos y más infrecuente a quistes del pulmón y páncreas. Tiene un origen autosómico recesivo. Se asocia a hipertensión arterial y su evolución es al deterioro progresivo de la función renal. Tratamiento dirigido al control de la hipertensión, infección e insuficiencia renal.
| ||||||||||||||||||||||
Riñón Poliquístico del Adulto | ||||||||||||||||||||||
|
La forma adulta del riñón poliquístico (Potter III) es una enfermedad autosómica dominante. Habría una falta de unión entre el metanefros y las yemas ureterales; también se lo atribuye a una falta de involución de los nefrones primitivos y formación de quistes. Se asocia a quistes hepáticos 56%, pancreáticos 10%, bazo, tiroides y ovario. En un 15% hay aneurismas de las arterias cerebrales. En un 96% son bilaterales aunque generalmente asimétricos. La sintomatología más frecuente es el dolor sordo y aumento de volumen renal; puede acompañarse de hematuria por rotura quística a la vía urinaria. En un 50% hay hipertensión arterial y puede presentar infección y litiasis. El curso es benigno y en general la insuficiencia renal se presenta hacia los 50 años de edad. En casos juveniles hacia los 10 años. Se puede manifestar asociado a fibrosis hepática portal que comanda el cuadro.
| ||||||||||||||||||||||
Quistes Renales Simples | ||||||||||||||||||||||
| Diferentes son los quistes renales simples o de retención que se encuentran con frecuencia en el adulto como hallazgo de medios de imagen. Pueden ser únicos o múltiples, a veces multiloculados, sin comunicación a la vía urinaria y sin parénquima renal en los tabiques.
Excepcionalmente dan síntomas como hematuria, dolor o masa palpable y esto sólo cuando son muy grandes. En la medida que sean uniloculares y asintomáticos su tratamiento es el simple control ecográfico. El tratamiento quirúrgico se indica en aquellos quistes con imagen multilocular sospechosa de coexistir con carcinoma, y para los muy grandes y sintomáticos, en que se reseca la calota del quiste. Su crecimiento lento produce atrofia renal. | ||||||||||||||||||||||
Riñón en Esponja | ||||||||||||||||||||||
| En estos casos lo esencial es la ectasia y dilatación de los tubos colectores de las pirámides renales, se le conoce como enfermedad de Cacci-Ricci. Habitualmente se encuentra en adultos a raíz de una U.I.V, con una imagen característica en pincel en los cálices, que son quistes y dilataciones de los túbulos colectores de Bellini próximos al fornix calciliar. Con frecuencia hay microlitiasis múltiple de calcio (apatita) que suele desprenderse al cáliz produciendo cólicos renales a repetición. A veces se asocia a acidosis tubular leve y también pueden infectarse. El tratamiento será sintomático por lo general y quirúrgico en casos muy focalizados de litiasis o infección. | ||||||||||||||||||||||
Estenosis Pieloureteral- Hidronefrosis | ||||||||||||||||||||||
| Es una malformación relativamente frecuente. Puede diagnosticarse ya en la vida intrauterina y un cierto número importante de casos se reconocen en el período neonatal o en el primer año de vida. Sin embargo, como muchas otras malformaciones, puede mantenerse asintomática u oligosintomática y aparecer en cualquier edad. Es algo más frecuente en hombres que en mujeres y tiene una predominancia leve por el riñón izquierdo. Entre un 5% y un 20% puede ser bilateral.
La obstrucción a nivel pieloureteral condiciona una hiperpresión y dificultad de vaciamiento piélico que se traduce en mayor o menor dilatación de cálices y pelvis y atrofia del parénquima renal variable. Las causas pueden agruparse en: | ||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||
| La sintomatología difiere según edad: en el lactante se puede descubrir por la palpación de una masa abdominal. En niños mayores y adultos por dolor sordo, náuseas y vómito. Rara vez como cólico nefrítico; en algunos casos la infección urinaria con o sin fiebre descubre el cuadro; también puede presentarse hematuria monosintomática. La litiasis piélica es una asociación frecuente. La hipertensión arterial es rara. La exploración pasa hoy día por la ecotomografía abdominal, por su carácter inocuo y no invasor; en la vida intrauterina y a partir de la 22ª semana el acierto diagnóstico es de 95%. La U.I.V. es el examen de elección, que en muchos casos debe ser complementado con U.P.R., sea por el mal contraste renal y/o para conocer en detalle la unión pieloureteral y el uréter en toda su extensión, pues puede asociarse a patología del uréter y unión uretrovesical. El tratamiento consiste en extirpar el segmento pieloureteral y restablecer un buen paso urinario sin hiperpresión. Debe intentarse aun en casos de función renal de 15% en ese riñón. Con un buen riñón contralateral y una función mala, especialmente en personas mayores, la indicación puede ser nefrectomía. | ||||||||||||||||||||||
Reparación Quirúrgica | ||||||||||||||||||||||
| El resultado de la operación debe ser valorado al mes con urocultivo, a los tres meses repetido junto a U.I.V. que valora el pasaje del medio de contraste por la unión pieloureteral. Debe tenerse presente que las imágenes de la U.I.V. pueden ser muy parecidas a las preoperatorias y que demoran entre 1 y 2 años en mejorar. La función renal se puede valorar con el renograma radioisotópico. Los criterios de mejoría serán: mejoría de la función renal, buen vaciamiento piélico, ausencia de dolor, ausencia de infección. Estos criterios se cumplen en el 85 a 90% de los casos. El fracaso debe hacer seguir el caso y plantear una reintervención precoz o nefrectomía. Debe tenerse presente que hay casos de hidronefrosis intermitente en que la crisis de dolor orienta a ese diagnóstico. Pueden hacerse evidentes haciendo U.I.V. con una sobrecarga de agua por vía intravenosa y uso de diurético. La existencia de una estenosis infundíbulo caliciliar leve da hidrocalectasia, con iguales manifestaciones y consecuencias en forma localizada. El tratamiento puede ser conservador o de resección, según el caso, del segmento comprometido. La cirugía conservadora rara vez puede plantearse, dado el carácter intrarrenal de la lesión. | ||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||
Malformaciones Ureterales | ||||||||||||||||||||||
| La duplicidad ureteral incompleta o en Y en autopsias es de 0,2% la completa y 0,4% la incompleta. En la urografía intravenosa se encuentra entre un 1 y 3% de los exámenes urográficos intravenosos. El riñón propiamente tal es uno solo. El uréter superior drena el cáliz superior sin que haya una pelvis propiamente tal. El uréter inferior drena la pelvis a la cual confluyen los cálices medios e inferiores. El uréter terminal es normal por lo general, pero puede tener las mismas anomalías que cualquier uréter. Existe la posibilidad de reflujo ureteroureteral, es decir de un sistema al otro, en especial si hubiera infección, que debe ser bien establecida y tratada. De persistir el problema podría eliminarse el segmento renoureteral afectado. En la gran mayoría de los casos esta duplicidad incompleta no representa problema y no requiere ningún tratamiento. La duplicidad ureteral completa significa desembocaduras ureterales en vejiga independientes. En este caso se encuentra que un 50% presenta reflujo del sistema inferior, con más frecuencia, un 13% ureterocele. Además puede presentarse estenosis pieloureteral (sistema inferior) y megauréter sistema superior. El uréter que drena el sistema superior desemboca en el trígono en posición más caudal. El uréter que drena el sistema inferior desemboca en el trígono en posición más cefálica. Todo ello es producto de la reabsorción del conducto de Wolff por el alantoides. El tratamiento es el mismo que cuando cualquiera de las patologías ureterales que veremos a continuación se presenta en un uréter único.
| ||||||||||||||||||||||
Uréter Ectópico | ||||||||||||||||||||||
| El uréter puede desembocar en forma ectópica en un 7%, ya sea en trígono o cuello vesical, pero también en uretra posterior, conducto eyaculador y vesícula seminal y deferente en el hombre y en uretra, vagina, cuello uterino y útero en la mujer. En todos los casos en que la desembocadura ureteral es distal al esfínter habrá escape urinario permanente e independiente de posición y esfuerzos; como no hay participación del esfínter se trata de una pseudoincontinencia | ||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||
| Hay formas adultas en las que el ureterocele no produce dilatación del uréter. En cambio en formas infantiles en que el ureterocele es de base ancha puede dar lugar a megauréter secundario e hidronefrosis. Cuando el ureterocele es muy grande puede prolapsarse al cuello vesical y ser causa de uropatía obstructiva. La U.I.V. mostrará muy bien el ureterocele con la imagen quística en cabeza de cobra, característica.
En los casos de ureterocele con duplicidad ureteral e hidronefrosis puede ser necesaria la nefroureterectomía del segmento enfermo y reimplante del uréter sano. Los ureteroceles únicos que se resecan abriéndose por vía endoscópica son reluyentes, por ello no soy partidario del tratamiento endoscópico de simple apertura, salvo excepcionalmente, sino del reimplante ureteral en vejiga. | ||||||||||||||||||||||
Megauréter | ||||||||||||||||||||||
| Debe distinguirse del hidrouréter o uréter dilatado. Por megauréter se entiende a una dilatación parcial o total del uréter debida a mal funcionamiento de su segmento terminal; en él hay una zona que no se relaja e impide el flujo normal de la orina a la vejiga. El cuadro se debe a una falla en el desarrollo de las fibras musculares de orientación longitudinal del uréter terminal, por el contrario el desarrollo de fibras musculares circulares sería anormal. También se agrega un aumento del tejido fibroso. En síntesis, se trata de un segmento del uréter terminal que no conduce las ondas peristálticas, produciendo ureterectasia por arriba de ella, con elongación y acodaduras y dolicomegauréter.
El megauréter puede asociarse a estenosis pieloureteral, reflujo vesicoureteral del lado opuesto, etc. La sintomatología deriva de la infección urinaria que complica el cuadro obstructivo. En dos tercios de los casos se diagnostica en la infancia. Puede ser bilateral 25-30%. También en adolescente y adulto. Es un número variable, 10-15% es hallazgo de examen en U.I.V. y asintomático. | ||||||||||||||||||||||
Malformaciones Vesicales y Uretrales | ||||||||||||||||||||||
| Son infrecuentes y debe tenerse presente que existe una variedad amplia que sólo mencionaremos: Duplicidad vesical, con un uréter en cada vejiga. Tabiques completos e incompletos. Vejiga en reloj de arena. También la persistencia del uraco puede dar origen a divertículos, quiste y fístula de origen uracal. En todos ellos se sitúan a nivel de la cúpula de la vejiga y llegan al ombligo. Todas estas anomalías tienen en común la falta de obliteración del uraco. Cada 40.000 nacimientos y en proporción de 3 mujeres para un hombre se presenta la extrofia vesical, en que la vejiga y uretra están totalmente abiertas y fusionadas con la piel de la pared abdominal anterior, que compromete también a la pelvis ósea que presenta falta de fusión del pubis a nivel de la sínfisis. Puede haber otras malformaciones asociadas de genitales, imperforación anal, espina bífida y duplicación uterina. Existe falta de esfínter vesical. La corrección de esta malformación es un desafío muy complejo y hay diferentes pasos a cumplir.
La uretra masculina es también asiento de fallas en el desarrollo: epispadias en que falta el techo de la uretra y tiene un origen similar a la extrofia vesical, menor en su magnitud. Hipospadia mucho más frecuente, en la cual la uretra desemboca en la cara ventral a diferentes niveles: perineal, escrotal,
penescrotal, mesopeneano, siendo las más frecuentes las subcoronales y del glande. En todas ellas el meato uretral está insinuado y ciego. El meato hipospádico es estenótico y entre él y el glande hay una cuerda que dobla el pene con incurvación ventral. El niño debe orinar sentado en las formas más acentuadas, por ello es necesaria la corrección del defecto antes de la edad escolar.
La hipospadia no corregida puede ser causa de infertilidad. El tratamiento es quirúrgico y busca corregir la incurvación del pene y llevar la uretra hasta lo más próximo al glande, para lo cual se usan diferentes técnicas de cirugía plástica que utilizan piel o mucosas para formar la neouretra. Muchas veces se requiere de varios tiempos operatorios. La uretra puede ser asiento de válvulas que son repliegues semilunares o diafragmáticos que obstruyen el paso de la orina generando hiperpresión sobre vejiga, uréter y riñón.
Con frecuencia ignoradas y se complican de infección y grave daño renal. Hoy día el tratamiento de elección es la resección endoscópica del velo valvular, debiendo explorarse la uretra en previsión de otras lesiones. La existencia de complicaciones como infección y hidroureteronefrosis implica el tratamiento de estas condiciones, lo que a veces obliga a derivación urinaria compleja y prolongada para la recuperación de la función. La uretra femenina puede ser asiento de múltiples malformaciones existiendo: divertículos, quistes parauretrales, desembocadura de uretra y vagina común en un seno urogenital, etc. | ||||||||||||||||||||||
Malformaciones Peneanas | ||||||||||||||||||||||
| De ellas la más frecuente es la fimosis, definida como la dificultad o imposibilidad de retraer el prepucio por detrás del glande. Al nacer, existen adherencias balanoprepuciales que impiden la retracción del prepucio. En la gran mayoría de los niños éstas se reabsorben a los 2 años de edad (90%). En la pubertad no más de un 1% tiene una verdadera fimosis. Esta puede ser puntiforme, entonces la micción se hace hacia una bolsa prepucial que se vacía por un orificio muy fino. Suele haber episodios inflamatorios y también puede ser causa de infección urinaria.
La corrección es mediante circuncisión temprana. También existe una forma anular que no dificulta la micción pero puede ser asiento de parafimosis, por maniobras de autoexploración genital del niño, al retraer un anillo fimótico apretado. Se produce edema que tiende a agravarse y la compresión vascular puede producir gangrena del glande. En etapa aguda debe reducirse manualmente el anillo fimótico, lo que generalmente es factible; en alguna ocasión es necesaria una incisión dorsal, que permite reducir el prepucio, seguida de circuncisión mediata. La corrección de la fimosis anular debe ser hecha en edad temprana, idealmente alrededor de los cuatro años de edad y ciertamente antes de la pubertad, para evitar la parafimosis. El pene puede ser asiento de otras patologías: incurvaciones, que se perciben en la erección y generan gran angustia. Su corrección es quirúrgica y postpuberal. A veces la inserción escrotal es defectuosa y da origen al pene palmeado o pene oculto. La corrección será con cirugía plástica del escroto. Es frecuente la consulta por falta de desarrollo peneano en niños obesos. Se trata de un exceso de desarrollo del celular subcutáneo pubiano. El tratamiento será el llevar a su peso normal al niño y esperar su desarrollo, tranquilizando a los padres. El micropene es un pene de morfología normal que por falta de estímulo hormonal se detiene en su desarrollo. El tratamiento es el estímulo hormonal con testosterona en los primeros meses de vida por un corto período, lo que da un desarrollo normal y que permanece. | ||||||||||||||||||||||
Testículo y escroto | ||||||||||||||||||||||
| Anorquia es la ausencia bilateral del testículo, por algún accidente en el desarrollo, en esos casos existe deferente y vasos espermáticos. Se estima que ocurre en 1:20.000 individuos. Hay que distinguir del testículo criptorquídico, intraabdominal y ectópico. La ausencia de testículo bilateral puede ser por una criptorquidia por falla del estímulo hormonal; en estos casos se justifica el estímulo hormonal con gonadotrofinas. El tratamiento debe hacerse entre 1 y 2 años de edad, si no hay respuesta en forma rápida 3 ó 4 meses, el tratamiento es quirúrgico. El testículo se forma en el retroperitoneo próximo al riñón, desde allí inicia su descenso y sale del abdomen al escroto a través del conducto inguinal. Al nacer sólo un 3% de los niños presenta criptorquidia, cifra que es mayor en el prematuro. Al año de vida un 1% presenta criptorquidia; y en la edad adulta un 0,7%. Entre la edad de 1 y 3 años ya no hay descenso testicular, por lo cual no se justifica esperar más. La situación del testículo fuera del escroto permanentemente eleva su temperatura en 2 a 3 grados, lo que significa alterar el desarrollo de los túbulos seminíferos en el niño, lo que se constata al microscopio ya a los dos años. A los cuatro años hay franca disminución en el número de espermatogonias y luego aparición de fibrosis tubular y hialinización, hechos irreversibles. Las células de Leydig en cambio permanecen intactas. El testículo migra a partir del tercer mes y el gubernaculum testis parece servir de guía al testículo acortándose bajo la acción de la testosterona. Las causas de criptorquidia son múltiples y complejas; entre ellas mencionaremos: longitud insuficiente de los vasos espermáticos, anillo inguinal estrecho, antecedentes de criptorquidia familiar, asociación a malformaciones genitales, tabique anormal en el ostium escrotal, asociación a hernia inguinal, lo que ocurre en un tercio de los casos. Las consecuencias de la criptorquidia apuntan a: alteración de la fertilidad, repercusión psicológica, torsión de cordón en la infancia y pérdida del testículo, malignización del testículo, con frecuencia estimada entre 35 y 50 veces que en la gónada ortotópica. La exploración física permite palpar el 90% de los testículos criptorquídicos a nivel inguinal, próximos al orificio inguinal externo, o del ostium escrotal. Sólo un 5 a 10% serían intraabdominales. Gran ayuda son la ecotomografía y en ocasiones el TAC. Ectopia testicular es la localización del testículo en un lugar fuera del camino normal de su descenso. Puede situarse en forma superficial, pero por arriba y fuera del orificio inguinal superficial, también en posición perineal, prepubiana, en el triángulo de Scarpa y región crural y en el hemiescroto contralateral. Todas regiones accesibles a la exploración palpatoria.
Tanto las criptorquidias como las ectopias testiculares son de tratamiento quirúrgico precoz, idealmente desde los 2 años de edad. En los casos de asociación a hernia inguinal se efectuará la corrección de ella también. El descenso del testículo al escroto y su fijación en él es simple en el 85% de los casos. En otros puede ser muy complejo y requerir de diferentes maniobras quirúrgicas para lograr descenderlo. En un 3 a 5% el descenso puede resultar imposible y por ello es conveniente prevenir a los padres para en caso de testículo contralateral normal se considere la extirpación.
Diferente a criptorquidia y ectopia es el cuadro de testículo retráctil o en ascensor, en que la acción poderosa del cremáster con un gubernaculum laxo permite ascender a la gónada ocultándose por sobre el escroto. Esto ocurre como parte del reflejo cremasteriano exagerado que desencadena el temor, un estímulo sobre el abdomen, el frío y el llanto. El examen clínico con el niño en reposo será fundamental para diferenciarlo de criptorquidia. Los testículos retráctiles son sanos y el peligro está en la torsión del cordón. El tratamiento es la fijación de la gónada al fondo escrotal. | ||||||||||||||||||||||
Epidídimo y deferente | ||||||||||||||||||||||
| Puede haber anomalías en el desarrollo de ellos desde su hipoplasia a agenesia, que darán infertilidad. El examen clínico acucioso permite sospechar con alta probabilidad su ocurrencia. | ||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||
Otras Patologías Genitales | ||||||||||||||||||||||
|
martes, 10 de abril de 2007
Malformaciones congenitas del aparato urogenital
Virus del Papiloma Humano
Epidemiología del Virus del Papiloma Humano
El virus del papiloma humano es un grupo grande de virus de los cuales se han identificado más de 100 tipos, de éstos cerca de 40 son transmitidos sexualmente e infectan el aparato genital masculino y femenino. De estos el grupo de tipos considerados de alto riesgo (de producir cáncer) está constituido por al menos 15 tipos. 11
El virus del papiloma humano produce infecciones de piel y también afecta las mucosas del tracto anogenital, el oral (boca, garganta) y respiratorio.
En la piel las lesiones más frecuentes son las verrugas cutáneas, también llamadas verrugas vulgares y las verrugas plantares, que son lesiones en las plantas de los pies, a menudo dolorosas.
Las lesiones anogenitales incluyen las verrugas genitales (condiloma acuminado, cresta de gallo) que son formaciones carnosas con aspecto de coliflor que aparecen en las zonas húmedas de los genitales. Las verrugas genitales, por lo común, son causadas por los tipos VPH-11 y VPH-16. Estos tipos de VPH también pueden producir verrugas en el cuello del útero, en la vagina, la uretra y el ano.
En el boca y garganta el virus del papiloma humano produce el papiloma oral y el papiloma laríngeo. También producen el papiloma de la conjuntiva del ojo y el papiloma nasal.
Este virus esta relacionado con alteraciones del epitelio del cuello uterino denominadas neoplasia intraepitelial cervical (NIC), las cuales se han clasificado en tres grados 1, 2 y 3I. La NIC 3 en particular se considera una lesión precancerosa precursora del cáncer cervicouterino.
Los virus del papiloma humano también están relacionados con varios tipos de cáncer, entre los cuales se incluyen: cáncer del cuello del útero (cervicouterino) y cáncer de varios órganos, tales como: amígdala, faringe, esófago, mama, próstata, ovario, uretra y de piel.
El cáncer del cuello uterino es el segundo cáncer de la mujer en frecuencia en todo el mundo después del cáncer de mama y es el principal cáncer de la mujer en la mayoría de los países en vías de desarrollo, donde ocurre el 80% de los casos de cáncer de cuello uterino. Se estima que causa alrededor de 500.000 muertes al año en todo el mundo. Su frecuencia es mayor en países en desarrollo.
Clasificación del Virus del Papiloma Humano
Los virus de papiloma humano se dividen en dos grandes grupos dependiendo del riesgo que tienen de provocar lesiones cancerígenas: alto y bajo riesgo.
Se denomina factor de riesgo a aquel factor asociado con el riesgo de desarrollo de una enfermedad pero no suficiente para causarla. Es necesario la presencia de otros factores asociados para causar la enfermedad (en el caso del VPH otros factores son: conducta sexual, mala nutrición, tabaquismo, etc.)
VPH de Bajo Riesgo
Virus de papiloma humano de bajo riesgo se les llama a aquellos cuyo riesgo de provocar cáncer es bajo y son el VPH 6, 11, 40, 42, 53, 54 y 57. Los VPH que provocan verrugas genitales, también llamado condiloma acuminado y cresta de gallo, están en este grupo.
Los tipos de VPH de bajo riesgo pueden causar cambios leves en el cuello del útero de una mujer. Estos cambios no conducen al cáncer. No son perjudiciales y desaparecen con el tiempo.
VPH de Alto Riesgo
Los virus de papiloma humano de alto riesgo son los que se encuentran con mayor frecuencia asociados en los casos de cáncer de cuello uterino e incluyen el VPH 16, 18, 31, 35, 39, 45, 51, 52, 56 y 58. De estos tipos el VPH 16 y el 18 son, sin duda, los más importantes dado que se encuentran con más frecuencia vinculados al cáncer cervicouterino.
Por lo general, la infección de VPH de alto riesgo no causa problemas de salud a nadie. Pero, en ocasiones, la infección por este tipo de virus puede provocar cambios celulares. Con el tiempo, estos cambios celulares pueden conducir al cáncer, si no son tratados. Sólo la infección persistente de VPH de alto riesgo (aquella que no desaparece durante años) aumenta el riesgo de cáncer en las personas.
Modo de Transmisión
Las infecciones en el cuello uterino y en la vagina por lo general se transmiten por contacto sexual; no obstante, hay evidencia de otras formas de contagio como son: instrumentos médicos inadecuadamente esterilizados y juguetes sexuales. 4
Otra forma de contagio, aunque poco frecuente, es de la madre al niño durante el parto en los casos que existen verrugas genitales en el canal vaginal. En estos casos puede producirse en el niño un cuadro denominado papilomatosis laríngea. Este tipo de transmisión del virus es poco común y se previene practicando una cesárea en el momento del parto.
Las verrugas vulgares pueden autoinocularse. Las verrugas genitales pueden transmitirse por contacto directo de la piel con las verrugas.
Período de incubación:
Es muy variable. Por lo general de dos a tres meses1, aunque puede ser de años.7 La mayoría de las infecciones transcurren sin lesiones aparentes y desaparecen sin dejar evidencias de la infección. Un porcentaje pequeño de las infecciones persisten al cabo del tiempo (5-10%) provocando lesiones que podrían evolucionar a lesiones precancerosas (neoplasia intraepitelia cervical grado 3, NIC 3) o cáncer al cabo de los años ( 10 a 12 años).
Frecuencia de la Infección por Virus del Papiloma Humano
Estudios realizados en los Estados Unidos han demostrado que la infección por el Virus del Papiloma Humano es muy frecuente entre la población. Se calcula que un 1% de la población sexualmente activa tiene verrugas genitales; 4% de la población podrían tener lesiones por VPH si se evalúan mediante la colposcopía; cerca de un 10% de la población serían VPH positivos aunque tendrían una colposcopía negativa y, por último, un 60% de la población podrían tener anticuerpos detectables en su cuerpo que indicarían que en algún momento se han expuesto a algún tipo de virus del papiloma humano.4
En mujeres jóvenes la frecuencia de infección con el virus de papiloma humano es muy alta: hasta un 50% de las mujeres adolescentes y adultas jóvenes adquieren la infección por el virus del papiloma humano en los primeros 4-5 años de tener una vida sexual activa. De estas mujeres hasta un 25% de las que se infectan por VPH desarrollan lesiones escamosas epiteliales de bajo grado (LSIL). No obstante, en estas mujeres jóvenes el 90-95% de las infecciones curan solas, sin ningún tratamiento.5
En mujeres jóvenes sexualmente activas la frecuencia de la infección por el VPH es tan alta que una persona puede infectarse, curarse de la infección y volverse a infectar por un nuevo tipo de VPH, que a su vez cura espontáneamente después de algún tiempo.
En un estudio que en la actualidad se esta realizando en Guanacaste, Costa Rica, para evaluar una vacuna contra el virus del papiloma humano, se encontró que un 26.4% de las 7234 mujeres participantes en el estudio tenían infecciones por VPH; un 18% de las mujeres estudiadas se encontraban infectadas por solo un tipo de virus de papiloma humano y un 8.2% se encontraban infectadas por al menos dos tipo de VPH.
Un 24.4% de las mujeres menores de 25 años de este estudio se encontraban infectadas con virus VPH oncogénicos (alto riesgo de producir cáncer). La frecuencia de infección con virus oncogénicos en las mujeres de 35 a 44 años fue de un 9,7%; en las mujeres de 45-54 años fue de 9.8% y en las mujeres de 65 años y más la frecuencia de infección fue de 12.6%.
En este estudio el VPH 16 fue el virus de alto riesgo que se encontró con mayor frecuencia (3.6% de la población estudiada). Por su parte, los tipos 16, 58, 18 y 31 fueron los tipos de VPH que se encontraron con más frecuencia en las mujeres diagnosticadas con NIC 3 y cáncer. 6
En el mundo la mayor frecuencia de virus de papiloma humano de alto riesgo se encuentran en África y América Latina (los virus más frecuentes son VPH 16, 18, 31, 35, 39, 45, 51, 52, 56 y 58) De éstos el más frecuente en América Latina es el VPH-16. En Centroamérica y Suramérica también son frecuentes los virus de alto riesgo VPH-33, VPH-39 y VPH-59.
Algunos hechos relevantes en la infección por el virus del papiloma humano son los siguientes:
- La gran mayoría de las infecciones por el virus del papiloma humano remitirán espontáneamnete sin dejar secuelas graves.
- El tiempo habitual de resolución espontánea de las infecciones transitiorias por VPH es de 6 a 18 meses.
- Es necesario que se dé una infección por VPH de alto riesgo persistente para el desarrollo, mantenimiento y progresión a neoplasia cervical intraepitelial grado 3 ( NIC-3).
- El cáncer de cuello uterino constituye una complicación poco habitual de una infección cervical común producida por un VPH de alto riesgo. 12
Factores de Riesgo asociados al VPH para el Desarrollo de Cáncer Cervicouterino
Como vimos anteriormente solo una pequeña parte de las infecciones crónicas por VPH evolucionan de neoplasia intraepitelial cervical I (NIC I ) a NIC II, NIC III y cáncer cervicouterino. Se han encontrado algunos factores de riesgo asociados al VPH que son determinantes para que esta evolución hacia el cáncer se dé, los más importantes son: 3
1. Conducta sexual
2. Consumo de tabaco.
3. Mujeres con alto número de embarazos
4. Sistema inmunológico deprimido.
5. Uso prolongado de anticonceptivos
6. Nutrición
1. Conducta Sexual
Se considera el principal factor de riesgo. El inicio precoz de relaciones sexuales (antes de los 20 años) y el número de compañeros sexuales aumentan el riesgo de cáncer cervicouterino. Se ha demostrado la presencia de VPH cervical o vulvar en un 17-21% de las mujeres con una pareja sexual y en 69-83% de las mujeres con 5 o más parejas sexuales.7
La promiscuidad sexual del hombre también constituye un factor de riesgo dado que en sus múltiples contactos sexuales se contamina con virus de papiloma humano que trasmite después a su pareja.
En población de prostitutas la frecuencia de infección por virus de alto riesgo VPH-16, 18, 31 y 58 es hasta 14 veces más frecuente que en la población general.7
2. Consumo de Tabaco
Las mujeres fumadoras tienen un riesgo mayor de padecer de cáncer del cuello uterino que las mujeres no fumadoras. Estudios de investigación han demostrado que en el moco cervical (sustancia que reviste la mucosa del cuello del útero) hay una concentración elevada de sustancias provenientes del fumado de tabaco.
3. Alto Número de Embarazos
Los cambios hormonales que ocurren durante el embarazo favorecen el desarrollo de las infecciones por VPH.
4. Sistema Inmunológico Deprimido
Factores genéticos o enfermedades como el SIDA, medicamentos, consumo de drogas, etc. que provocan la depresión del sistema inmunológico de la persona predispone al desarrollo de cáncer anogenitales y del cuello uterino ante la presencia de la infección por virus de papiloma humano.
5. Uso Prolongado de Anticonceptivos
El uso prolongado de anticonceptivos se ha vinculado con la persistencia de infecciones por virus del papiloma humano. Estudios científicos han estimado que las mujeres que utilizan anticonceptivos orales por más de 5 años duplican el riesgo de contraer cáncer cervicouterino.
6. Factores Nutricionales
Aunque los estudios científicos no son concluyentes se considera que una dieta baja en antioxidantes, ácido fólico y vitamina C favorece la persistencia de la infección por virus de papiloma humano y la evolución de las lesiones de CIN I a CIN II, III y cáncer cervicouterino.
Recomendaciones Generales para Prevención del Cáncer Cervicouterino
1. Un control riguroso, periódico, mediante el examen de Papanicolaou (al menos una vez al año o más frecuente si así lo indica su médico).
2. Las mujeres mayores de 30 años también es recomendable que se sometan a una prueba de ADN de VPH, además de la citología.9
3. No fumar. El fumado aumenta el riesgo de que las lesiones provocadas por este virus evolucionen hacia cáncer.
4. Limitar el uso de anticonceptivos orales como método de planificación. Investigaciones médicas han demostrado que el uso de anticonceptivos orales, en forma continua, por más de 5 años puede incrementar el riesgo de carcinoma cervical hasta 4 veces en mujeres infectadas por VPH.
5. Estimular el sistema inmunológico.
Para ello es conveniente tener una alimentación muy sana y variada.
- Aumentar el consumo de sustancias antioxidantes. Para ello debe comer mucha fruta y verdura: el tomate, de preferencia cocido es rico en un antioxidante llamado licopeno; otros alimentos ricos en antioxidantes son las frutas y vegetales rojos y amarillos (ricos en betacarotenos).
- Consumir mucha vitamina C natural presente en el jugo de naranja fresco, limón, tomate, kiwi, fresa.
- Consumir alimentos ricos en fibra vegetal.
- Evitar comer o comer poco carnes en conserva (jamones y similares) y reducir el consumo de carnes rojas.
- Consumir alimentos ricos en ácido fólico. Algunas de las principales fuentes alimentarias de ácido fólico son los vegetales de hojas verdes (que se deben consumir crudas o poco cocidas), el hígado, los granos integrales, los cítricos, las nueces, las legumbres y la levadura de cerveza. También puede consumir el ácido fólico en tabletas. La dosis es de 400 microgramos diarios, para ello puede consumir media tableta de 1mg al día.(lo usual es conseguir tabletas de 1 mg.)
- Evitar el estrés dado que éste baja las defensas del organismo. Se pueden utilizar técnicas para ayudar a manejar el estrés tal como el yoga y la meditación.
- Hacer ejercicio físico al menos 3 veces por semana (caminar, nadar, etc.). El ejercicio físico estimula el sistema inmunitario de su organismo. Si usted sufre de alguna enfermedad crónica, obesidad o tiene dudas sobre su salud antes de comenzar a hacer ejercicios consulte con su médico.
- No consuma drogas ni alcohol dado que reducen las defensas de su organismo.
- Duerma al menos ocho horas diarias. Si le quita el sueño a su organismo sus defensas bajan.
La vacuna contra el virus del papiloma humano
En este momento varias vacunas contra el virus del papiloma humano se encuentran en investigación. No obstante, solo una ha sido aprobada para su uso en seres humanos por la Food en Drug Administration de los Estados Unidos (FDA). La vacuna combate la enfermedad y crea resistencia. No es un virus vivo ni muerto. La vacuna previene las infecciones de los VPH tipo 6, 11, 16 y 18.
Seguridad de la vacuna.
Las pruebas realizadas en la vacuna demuestran únicamente problemas menores. Algunas personas presentan un poco de fiebre tras ser vacunadas. Otras tiene un poco de irritación en el área donde se colocó la vacuna.
Efectividad de la vacuna
La vacuna tiene alrededor de 95 a 100% de efectividad contra el VPH tipo 6, 11, 16 y 18.
¿Quién debe vacunarse contra el VPH?
El FDA aprobó la vacuna en niñas y mujeres con edades entre los 9 y 26 años. Es preferible vacunarse antes de comenzar cualquier actividad sexual.
¿Cuántas inyecciones se necesitan?
Son 3 inyecciones. Una vez aplicada la primera, necesitará vacunarse por segunda vez 2 meses después. La tercera vacuna debe ser inyectada 6 meses después de la primera.
¿Por cuánto tiempo brinda protección la vacuna?
Como la vacuna es relativamente nueva no se sabe con exactitud, es necesario realizar más estudios para disponer de esta información. Por ejemplo, la FDA no sabe si la persona necesitará un refuerzo después de 2 años de aplicada.
¿Las personas que ya tienen el virus deben vacunarse?
La vacuna no trata ni cura el VPH ya adquirido. La inyección ayuda a que una persona que ya tiene algún tipo de virus no se infecte por los otros tipos protegidos por la vacuna. Por ejemplo, si usted tiene el tipo 6, la vacuna lo protegerá de adquirir el tipo 16.
¿Me puedo contagiar con la vacuna?
No. La vacuna no contiene el virus del papiloma humano..
Bibliografía
1.Organización Panamericana de la Salud. El Control de las Enfermedades Transmisibles. Decimoséptima Edición. Washington, 2001.
2. Muñoz Nubia, Bosch Javier. Relación Causal entre el virus de papiloma humano y el cáncer cervicouterino y consecuencias para la prevención. Bol. Oficina Sanit Panam 121(6), 1996
3. Muñoz, N. Et al. Epidemiologic Classification of Human Papillomavirus Types Associated with Cervical Cancer. The New England Journal of Medicine, 348:6, February 6, 2003
4. Thomas Cox. HPV Prevalence, Virology and Epidemiology.
http://www.baylorcme.org/hpv/presentations/cox/presentation_text.html
5. Moscicki, B. VPH y la Mujer Adolescente. En : HPV Today. No 5 Setiembre 2004.
6. Herrero et al. Journal of Infectious Diseases. Epidemiologic Profile of Type-Specific Human Papillomavirus Infection and Cervical Neoplasia in Guanacaste, Costa Rica. Journal of Infectious Diseases 2005:191 (1 June )
7.Rivera R. et al. Epidemiología del Virus Papiloma Humano. Rev. Chil.Obstet. Ginecol 2002; 67(6): 501-506
8. Torrejón, R. Factores de Riesgo de Cáncer Uterino. Estrategias de Prevención. Salud Total de la Mujer 2002: 4(1):23-31
9. Cox, T. Guía Provisional sobre el Uso del Test de VPH en Combinación con la Citología en el Cribado Cervical Primario. En HPV Today, No 6 Abril 2005
10. US Food And Drug Adminitration
http://www.fda.gov/womens/getthefacts/hpv.html
11. Stoler. Mark. La prueba de detección del VPH. Si no ha sido validada clínicamente es peligrosa. HPV Today. N° 09. Agosto 2006.
12. Consenso Eurogin 2006 sobre la Prueba de Detección de ADN del VPH en el Cribado de Cáncer de Cuello Uterino: de la Evidencia a las Recomendaciones. HPV Today. N° 09. Agosto 2006
Actualizado Enero 2007
Dr. Carlos Muñoz Retana
San José, Costa Rica